Quando formamos uma nova memória, o cérebro passa por mudanças físicas e funcionais conhecidas coletivamente como “traço de memória”. Um traço de memória representa os padrões específicos de atividade e modificações estruturais dos neurônios que ocorrem quando uma memória é formada e posteriormente recuperada.
Mas como o cérebro “decide” quais neurônios estarão envolvidos em um traço de memória? Estudos sugeriram que a excitabilidade inerente dos neurônios desempenha um papel, mas a visão atualmente aceita de aprendizado negligenciou olhar para dentro do centro de comando do próprio neurônio, seu núcleo. No núcleo, parece haver outra dimensão completamente inexplorada: a epigenética.
Dentro de cada célula de um dado organismo vivo, o material genético codificado pelo DNA é o mesmo, mas os vários tipos de células que compõem o corpo, como células da pele, células renais ou células nervosas, cada uma expressa um conjunto diferente de genes. Epigenética é o mecanismo de como as células controlam tal atividade genética sem alterar a sequência de DNA.
Agora, cientistas da EPFL liderados pelo neurocientista Johannes Gräff exploraram se a epigenética pode afetar a probabilidade de neurônios serem selecionados para a formação da memória. Sua pesquisa em camundongos, agora publicada em Ciênciamostra que o estado epigenético de um neurônio é essencial para seu papel na codificação da memória. “Estamos lançando luz sobre o primeiro passo da formação da memória a partir de um nível centrado no DNA”, diz Gräff.
Gräff e sua equipe se perguntaram se fatores epigenéticos poderiam influenciar a função “mnemônica” de um neurônio. Um neurônio pode ser epigeneticamente aberto quando o DNA dentro de seu núcleo está desfeito ou relaxado; e fechado quando o DNA está compacto e apertado.
Eles descobriram que são os abertos que têm mais probabilidade de serem recrutados para o “traço de memória”, o conjunto esparso de neurônios no cérebro que mostra atividade elétrica ao aprender algo novo. De fato, os neurônios que estavam em um estado de cromatina mais aberto também eram os que demonstravam maior atividade elétrica.
Os cientistas da EPFL então usaram um vírus para entregar enzimas epigenéticas para induzir artificialmente a abertura dos neurônios. Eles descobriram que os camundongos correspondentes aprenderam muito melhor. Quando os cientistas usaram a abordagem oposta para fechar o DNA dos neurônios, a capacidade dos camundongos de aprender foi cancelada.
As descobertas abrem novas maneiras de entender o aprendizado que abrange o núcleo do neurônio, e podem até levar um dia à medicação para melhorar o aprendizado. Como Gräff explica: “Eles se afastam da visão neurocientífica dominante sobre aprendizado e memória que se concentra na importância da plasticidade sináptica, e colocam ênfase no que acontece dentro do núcleo de um neurônio, em seu DNA. Isso é especialmente importante, pois muitos distúrbios cognitivos, como a doença de Alzheimer e o transtorno de estresse pós-traumático, são caracterizados por mecanismos epigenéticos que deram errado.”
