Quase 40 milhões de adultos nos EUA têm apneia do sono, e mais de 30 milhões deles usam uma máquina de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) enquanto dormem. No entanto, as máquinas tendem a ser caras, desajeitadas e desconfortáveis ​​– resultando em muitos usuários desistindo de usá-las.

A pressão alta é frequentemente associada à apneia do sono porque o cérebro trabalha mais para regular o fluxo sanguíneo e a respiração durante o sono. Um estudo recente na Universidade do Missouri oferece uma nova visão sobre os mecanismos subjacentes dentro do cérebro que contribuem para a hipertensão para aqueles com apneia do sono.

As descobertas podem ajudar a abrir caminho para novos medicamentos que têm como alvo o tronco cerebral para trazer a pressão arterial de volta aos níveis normais para aqueles com apneia do sono.

O estudo foi realizado no laboratório de David Kline, professor da Faculdade de Medicina Veterinária de Mizzou e pesquisador do Centro de Pesquisa Cardiovascular Dalton.

“Quando os níveis de oxigênio no sangue caem durante a apneia do sono, o prosencéfalo envia sinais de alerta para a área do tronco cerebral que controla as funções cardíaca e pulmonar”, disse Kline. “Ao estudar esses sinais, descobrimos que dois neuroquímicos, a ocitocina e o hormônio liberador de corticotropina (CRH), fazem com que o tronco cerebral se torne hiperativo. Com o tempo, isso leva à hipertensão.”

A hipertensão aumenta o risco de derrame, complicações no metabolismo e uma variedade de outros problemas de saúde.

“Pessoas com apneia do sono não só costumam ter pressão alta, mas também perdem muito sono, têm mais problemas cognitivos e de memória e são mais propensas a lesões no trabalho devido à sonolência”, disse Kline.

Ao serem os primeiros a identificar o papel que a ocitocina e o CRH desempenham no fortalecimento e na superexcitação das vias e mecanismos envolvidos na apneia do sono, Kline e seus colegas pesquisadores esperam abrir caminho para o desenvolvimento de melhores abordagens terapêuticas para humanos e animais.

“Nosso objetivo final é eventualmente ajudar os clínicos a desenvolver medicamentos específicos para atingir esses neuroquímicos ou as proteínas às quais eles se ligam de uma forma que reduza a pressão alta”, disse Kline. “Essa descoberta abre a porta para pesquisas futuras para bloquear os caminhos que esses neuroquímicos usam, ajudando, em última análise, a trazer a pressão arterial de volta aos níveis normais.”

Durante os quase 20 anos em que Kline pesquisou os mecanismos dentro do cérebro responsáveis ​​pelo controle da pressão arterial e da respiração na Mizzou, ele ganhou mais de US$ 10 milhões em bolsas e publicou mais de 40 estudos em periódicos revisados ​​por pares. Ele é uma das razões pelas quais a Mizzou — membro da Association of American Universities e uma universidade de pesquisa líder — viu 10 anos consecutivos de aumentos em gastos com pesquisa.

“Sempre fui fascinado pelo cérebro e como ele contribui para os sistemas cardiovascular e respiratório de nossos corpos”, disse Kline. “Tenho um ótimo grupo de colaboradores interdisciplinares aqui na Mizzou que me ajudaram tremendamente, e ver outros em meu laboratório fazendo descobertas científicas me traz muita alegria e entusiasmo.”

O estudo foi liderado por Procópio Gama de Barcellos Filho, pesquisador de pós-doutorado que trabalha no laboratório de Kline.

“O que torna o Dr. Kline um supervisor tão bom é que ele é muito encorajador e motivador, e embora eu sempre tenha me interessado por neurociência, ele me ajudou a ver o panorama geral em termos de como o cérebro está ligado aos sistemas cardiovascular e respiratório”, disse Gama de Barcellos Filho. “Ele sempre quer ouvir as opiniões dos outros em seu laboratório antes de tomar uma decisão final, e isso é algo que terei em mente se algum dia me tornar um pesquisador principal.”



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