Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Irvine, descobriram os neurônios responsáveis pela “memória de itens”, aprofundando nossa compreensão de como o cérebro armazena e recupera os detalhes do “o que” aconteceu e oferecendo um novo alvo para o tratamento da doença de Alzheimer.
Memórias incluem três tipos de detalhes: espacial, temporal e item, o “onde, quando e o que” de um evento. Sua criação é um processo complexo que envolve armazenar informações com base nos significados e resultados de diferentes experiências e forma a base da nossa capacidade de recordá-las e recontá-las.
O estudo, publicado online hoje na revista Natureza, é o primeiro a revelar o papel de células específicas na forma como o cérebro classifica e lembra novas informações, particularmente quando associadas a recompensas ou punições.
“Entender esse processo é crucial porque aprofunda nossa percepção sobre a maneira fundamental como nossos cérebros funcionam, especialmente no aprendizado e na memória”, disse o autor correspondente Kei Igarashi, Chancellor’s Fellow e professor associado de anatomia e neurobiologia. “Nossas descobertas lançam luz sobre os intrincados circuitos neurais que nos permitem aprender com nossas experiências e armazenar essas memórias de forma estruturada.”
Pesquisadores estudaram cérebros de camundongos, focando nas camadas mais profundas do córtex entorrinal lateral, onde descobriram neurônios especializados de item-resultado, essenciais para o aprendizado. Odores são pistas sensoriais críticas para a memória de item em camundongos. Alguns neurônios se tornaram ativos quando expostos ao cheiro de banana, associado a uma recompensa de água com sacarose. Outros neurônios responderam ao cheiro de pinho, associado a um resultado negativo de água amarga. Um mapa mental dividido nessas duas categorias foi formado no LEC.
Anatomicamente, os neurônios na camada profunda LEC estão firmemente conectados com neurônios em outra região do cérebro, o córtex pré-frontal medial. Os membros da equipe observaram que os neurônios no mPFC desenvolveram um mapa mental semelhante durante o processo de aprendizagem.
Eles também descobriram que quando a atividade dos neurônios LEC era inibida, aqueles no mPFC falhavam em distinguir adequadamente entre itens positivos e negativos, levando a um aprendizado prejudicado. Por outro lado, quando os neurônios mPFC eram inibidos, a capacidade do LEC de manter as memórias dos itens separadas era totalmente interrompida, prejudicando o aprendizado e a recordação da memória dos itens. Esses dados indicaram que o LEC e o mPFC são codependentes, trabalhando juntos para codificar a memória dos itens.
“Este estudo é um avanço significativo em nossa compreensão de como a memória de itens é gerada no cérebro”, disse Igarashi. “Este conhecimento agora abre novos caminhos para investigar distúrbios de memória, como a doença de Alzheimer. Nossos dados sugerem que os neurônios de memória de itens no LEC perdem sua atividade no Alzheimer. Se pudermos encontrar uma maneira de reativar esses neurônios, isso pode levar a intervenções terapêuticas direcionadas.”
Os dois principais autores deste trabalho foram os estudantes de pós-graduação Heechul Jun do Medical Scientist Training Program e Jason Y. Lee do Interdepartmental Neuroscience Program. Outros membros da equipe incluíram os técnicos de pesquisa Nicholas R. Bleza e Ayana Ichii, bem como o pesquisador de pós-doutorado Jordan Donohue do laboratório Kei Igarashi. Igarashi é um membro do corpo docente do Departamento de Engenharia Biomédica e membro do Center for Neural Circuit Mapping, do Center for the Neurobiology of Learning and Memory e do Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders.
O estudo foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde sob os prêmios R01MH121736, R01AG063864, R01AG066806, R01AG086441, F31AG069500 e F31AG074650; bolsa de pesquisa da BrightFocus Foundation A2019380S; e bolsa do Programa de Treinamento de Cientistas Médicos da UC Irvine T32GM008620.
