A reprodução sexual, um modo comum de reprodução entre numerosas espécies, envolve a gametogênese na qual os descendentes são produzidos por meio de fertilização, conjugação ou acasalamento. Em plantas e animais, os óvulos e os espermatozoides diferenciam-se das células germinativas para formar gametas. No entanto, na levedura em desenvolvimento, os esporos são produzidos dentro de células diplóides. Durante este processo, de novo estruturas de membrana se formam dentro do citosol, encapsulando os núcleos haplóides meióticos para produzir esporos. Apesar deste conhecimento, o mecanismo preciso subjacente à formação destas estruturas de membrana nascentes permanece pouco compreendido.
Para obter informações sobre esse processo, pesquisadores da Universidade de Tsukuba usaram técnicas de imagem ao vivo para observar meticulosamente a meiose e a esporulação em leveduras em desenvolvimento, capturando o desenvolvimento de estruturas nascentes de membrana dentro das células. Eles observaram que, embora os locais de saída do retículo endoplasmático (RE) e o aparelho de Golgi diminuíssem em número, eles se remontavam durante a esporulação. Além disso, identificaram Gip1, uma subunidade específica da meiose da proteína fosfatase tipo 1, como uma molécula chave que afeta este mecanismo regulador. Nas células deficientes em Gip1, a via secretora não pôde ser localizada com precisão devido aos defeitos na regeneração dos locais de saída do RE, resultando na formação de membranas plasmáticas de esporos anormais. Esta descoberta sugere que as células transportam eficientemente os lípidos da membrana e produzem novas membranas celulares através da reorganização das vias de tráfego da membrana durante a esporulação.
Os resultados desta pesquisa têm implicações significativas para a saúde humana, uma vez que inúmeras doenças relacionadas à gametogênese e à fertilização são causadas por anormalidades no tráfego da membrana intracelular. Essas descobertas podem potencialmente melhorar a compreensão, o diagnóstico e o tratamento atuais de mecanismos patogênicos relacionados.
Este trabalho foi apoiado por Grants-in-Aid for Scientific Research do Ministério da Educação, Cultura, Esportes, Ciência e Tecnologia (MEXT) do Japão (números de subvenção 21K06145 para YS, 20K05782 e 23K05006 para HT, 18H05275 para AN, 22K06074 para KI).
